Гестозы беременных лекция по акушерству


Гестозы беременных лекция по акушерству

Гестозы беременных лекция по акушерству

Гестозы беременных лекция по акушерству


Оглавление

Гестоз - осложнение нормального течения гестационного процесса, которое возникает во время беременности, в родах, а также в первые дни послеродового периода, характеризующееся глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем. Основу гестоза составляют нарушения нормального механизма адаптации организма женщины к беременности, выражающееся в недостаточной и неполноценной инвазии трофобласта, повреждении эндотелия и дисбалансе простаноидов. Все это приводит к развитию генерализованного сосудистого спазма, гиповолемии, изменению реологических и коагуляционных свойств крови, нарушению микроциркуляции и водно-солевого обмена и возникновению полиорганной недостаточности и эндогенной интоксикации. Органами-мишенями являются центральная нервная и сердечно-сосудистая системы, почки, печень и фетоплацентарный комплекс. Гипоперфузия жизненно важных органов приводит к развитию дистрофии тканей, вплоть до некроза.

Гестоз занимает третье место в структуре причин материнской смертности и перинатальной заболеваемости и смертности. Так, в нашей стране частота гестоза составляет 12-15%, является основной причиной материнской смертности в III триместре беременности (29-35%). Актуальность обусловлена также и тяжелыми последствиями данного заболевания. У женщин, перенесших гестоз, формируется хроническая патология почек и гипертоническая болезнь. Перинатальная смертность при гестозе - 18-30%, а заболеваемость - 650-780%. Каждый третий-четвертый ребенок при этой патологии имеет последствия перенесенной гипоксии и внутриутробной задержки роста плода, отстает в физическом и психомоторном развитии.

Частота гестоза также не имеет тенденции к снижению, что определяет актуальность данной патологии для практического акушерства. Так, в 1985-1990 гг., по данным различных авторов, частота гестоза достигала 16%, в 1995-2000 гг. - до 20%, а в 2005 г. - до 25%. Возрастание частоты данного осложнения беременности в современных условиях происходит за счет увеличения количества

беременных с экстрагенитальной патологией, неблагоприятными экологическими и социальными условиями. В настоящее время увеличивается количество беременных с атипичным течением гестоза. Несовпадение клинических данных и реальных повреждений в жизненно важных органах и системах приводит к несвоевременной диагностике, недооценке степени тяжести гестоза, неоправданному пролонгированию беременности и запоздалому родоразрешению.

Особенностью клинической картины гестоза в настоящее время является преобладание моносимптомных форм (35%), раннее начало заболевания и раннее формирование плацентарной недостаточности

(53%).

До настоящего времени в мире не определена единая терминология заболевания. В течение многих лет в нашей стране был принят термин «поздний токсикоз беременных», а за рубежом - «токсемия беременных». В 1972 г. комитетом по терминологии Американской Ассоциации акушеров-гинекологов было введено обозначение данной патологии как «преэклампсия» и «эклампсия». Преэклампсия включает клинические проявления гестоза, предшествующие эклампсии. В европейских странах пользуются терминами «гипертензия, индуцированная беременностью», «гипертензия беременных», «EPH-gestosis». С 1996 г. на Всероссийском пленуме межведомственного научного совета по акушерству и гинекологии РАМН была принята терминология «гестоз» и классификация, выделяющая водянку беременных (hydrops gravidarum), нефропатию (nephropatia gravidarum) легкой, средней и тяжелой степени, преэклампсию (preeclampsia) и эклампсию (eclampsia).

Существующие термины не являются оптимальными. Термин «ОПГ-гестоз» включает наличие триады симптомов, которая в настоящее время наблюдается все реже и реже. Термин «гипертензия, индуцированная беременностью» подчеркивает наличие только одного симптома заболевания, а термин «преэклампсия» не позволяет четко дифференцировать степень тяжести гестоза.

Не решает проблему терминологии и Международная классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10), рекомендованная МЗ РФ к применению с 01.01.1999 г. как единый международный нормативно-учетный документ.

Класс XV, блок О10-О16:

Отеки, протеинурия и гипертензивные расстройства во время беременности, родов и в послеродовом периоде:

010 - существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период;

011 - существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией;

012 - вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии;

013 - вызванная беременностью гипертензия без значительной протеинурии;

014 - вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией;

015 - эклампсия;

016 - гипертензия у матери неуточненная.

Выделяют также «чистые» и «сочетанные» формы гестоза. К чистым относят гестозы, которые возникают у беременных среди полного здоровья при отсутствии экстрагенитальной патологии. Такое подразделение весьма условно, так как нередко экстрагенитальная патология протекает бессимптомно (особенно заболевания почек). В настоящее время чистый гестоз встречается только у 10-30% беременных. Наиболее неблагоприятно протекает гестоз у беременных с гипертонической болезнью, заболеваниями почек и печени, эндокринопатиями и метаболическим синдромом.

Гестоз возникает только при беременности, при этом ведущая роль принадлежит плоду и плаценте, так как после родоразрешения симптомы гестоза исчезают. Достоверным признаком перенесенного гестоза патоморфологи считают наличие признаков задержки первой (6-8 нед) и второй (16-18 нед) волны инвазии цитотрофобласта.

Следует отметить, что гестоз во время беременности наблюдается только у человека. Данное осложнение беременности невозможно вызвать у животных в эксперименте, в том числе и у высших приматов. Отсутствие экспериментальных данных и обусловливает возникновение множества этиологических теорий гестоза.

Инфекционная теория превалировала в конце XIX-начале XX вв., но в дальнейшем, когда не удалось выделить возбудителя заболевания, она была забыта.

Токсическая теория. В 20-е годы XX в. возникновение гестоза у беременных связывали с интоксикацией организма матери веществами, поступающими из плодного яйца. Эта точка зрения существовала очень долго, несмотря на то, что никаких токсических веществ, первично вызывающих гестоз, не было получено.

Кортико-висцеральная теория рассматривает гестоз как своеобразный невроз с нарушением физиологического взаимодействия между корой головного мозга и подкорковыми образованиями, что приводит к нарушению сосудистой регуляции. Подтверждением этой теории является факт возрастания частоты гестоза у беременных на фоне нервно-психических срывов и выявление у них функциональных нарушений в подкорковых структурах по данным электроэнцефалографии.

Эндокринная теория возникла в процессе углубленного изучения гормонального статуса беременных с гестозом и рассматривает данное осложнение беременности с позиций учения Г. Селье как нарушение реакций адаптации и возникновение стресса. Подтверждением этой теории является нарушение регуляции жизненно важных органов и систем в результате изменения функций гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, ренин-ангиотензиновой и кинин-калликреиновой, простагландиновой систем, а также гормональной функции плаценты.

Иммунологическая теория появилась при разработке проблемы тканевой совместимости. Ткань трофобласта является слабым фетальным антигеном, в ответ на что организм матери вырабатывает антиплацентарные антитела, которые могут быть одновременно антиорганными по отношению к почкам и печени матери. Результатом аутосенсибилизации и образования аутоиммунных комплексов является морфологическая деструкция органов за счет васкулитов и микротромбозов, однако не у всех беременных с гестозом выявляются циркулирующие иммунные комплексы.

Генетическая теория гестоза основана на том факте, что у дочерей женщин, перенесших гестоз, частота данного заболевания в 8 раз выше, чем в популяции. Предполагается, что у этих женщин наблюдается аутосомно-рецессивный путь наследования, при этом продолжается поиск «генов преэклампсии». В последние годы появились исследования, в которых отмечается, что гены плода принимают участие в развитии гестозов.

Плацентарная теория основывается на том, что существуют нарушения инвазии трофобласта и эдотелиальной болезни, наблюдающиеся при гестозах.

Тромбофилия как причина гестоза. Открытие антифосфолипидного синдрома, мутаций FV Leiden, PtG20210A, дефицита MTHFR (генетически обусловленная гипергомоцистенемия) позволило пере-

смотреть взгляды на патогенез гестоза. Циркуляция антифосфолипидных антител и генетически обусловленные тромбофилии не только предрасполагают к возникновению микротромбозов, но и являются важнейшим триггером повреждения эндотелия. С позиции эффектов, свойственных тромбофилии, объясняют нарушения инвазии трофобласта в качестве важнейших причин развития гестоза.

Нейроспецифические белки ЦНС плода. Изучение содержания нейроспецифических белков ЦНС плода (GFAP и NSE) в сыворотке крови беременных дало основание к возникновению данной теории. Установлено, что высокий уровень нейроспецифических белков четко коррелирует со степенью тяжести гестоза.

В настоящее время большинство исследователей пришло к мнению, что не существует единого этиологического фактора развития гестоза, а наблюдается сочетанное их воздействие, отдавая, однако, ведущее место иммунологической и плацентарной теориям.

В отличие от этиологии, фоновые состояния, при которых развивается гестоз, изучены достаточно хорошо. К ним относятся:

•  экстрагенитальная патология;

•  многоплодная беременность;

•  наличие гестоза и/или плацентарной недостаточности в предыдущую беременность;

•  возраст менее 18 и более 30 лет;

•  неблагоприятные социальные условия.

В структуре различных фоновых состояний ведущее место принадлежит экстрагенитальной патологии, которая выявляется у 70-90% беременных с гестозом. Особое значение играют заболевания почек (25-30%), метаболический синдром (22-30%), заболевания желудочно-кишечного тракта (20-24%), артериальная гипертензия различного генеза (15-23%), частые инфекции дыхательных путей (11%), эндокринная патология (10%). Особого внимания заслуживает сочетанная экстрагенитальная патология (наличие двух соматических заболеваний и более), выявленная у 35% беременных.

Патогенез гестоза закладывается на ранних сроках гестации. При имплантации наблюдается недостаточность первой инвазии трофобласта и отсутствие трансформации (дисэластоза) мышечного слоя спиральных артерий миометрия. В результате спиральные артерии сохраняют морфологию небеременных, что предрасполагает их к спазму и снижению объема межворсинчатого кровотока. Гипоксия, возникающая в тканях маточно-плацентарного комплекса, вызывает

поражение эндотелия. Изменения эндотелия являются специфичными для гестозов. Они заключаются в набухании цитоплазмы с отложением фибрина вокруг базальной мембраны и внутри набухшей эдотелиальной цитоплазмы. Развивается эндотелиоз, который первоначально носит локальный характер и наблюдается в сосудах плаценты, при этом выделяется эндотелин, который является мощным вазоконстриктором и способен на субпороговом уровне потенцировать эффект серотонина и норадреналина. В то же время повреждение эндотелия сосудов вызывает уменьшение синтеза в нем вазодилататоров, клеточных дезагрегантов (простациклин) и потере тромборезистентных свойств сосудов. На ранних стадиях обнажается мышечно-эластичная мембрана сосудов, что создает предпосылки для генерализованного спазма.

Одновременно с этими изменениями возникает нарушение синтеза и дисбаланс простаноидов материнского и плодового происхождения (простагландины класса Е и F (ПГ Е и ПГ F), простациклин, тромбоксан и др.). Субстратом для образования простаноидов являются полиненасыщенные жирные кислоты фосфолипидных мембран клеток и арахидоновая кислота. Простаноиды обеспечивают динамическое равновесие в системе гомеостаза, а также вызывают необходимые изменения в организме женщины при беременности. Недостаточная продукция простациклина и простагландинов Е или гиперпродукция простагландинов F и тромбоксана сопровождаются генерализованным сосудистым спазмом.

Важной причиной сосудистого спазма при гестозах является дисбаланс между вазоконстрикторами ивазодилататорами.Параллельно нарастанию активности вазоконстрикторов (вазопрессина, катехоламинов, серотонина, тромбоксана и др.) происходит снижение активности вазодилататоров (простациклина, эндотелиального релаксирующего фактора и др.), что приводит к прогрессированию генерализованного сосудистого спазма.

В последнее время большое значение в патогенезе гестоза придают оксиду азота (NO), являющемуся регулятором сосудистого тонуса и ингибитором агрегации тромбоцитов. Оксид азота синтезируется клетками эндотелия. При нормально протекающей беременности уровень оксида азота возрастает, в то время как при беременности, осложненной гестозом, происходит значительное уменьшение синтеза NO, приводящее к артериолоспазму и нарушению микроциркуляции. Доказано также значение снижения уровня фосфолипи-

дов с повышением содержания холестерола. Обеднение организма фосфолипидами приводит к нарушению структуры тромбоцитов и эритроцитов. Важное значение имеют нарушения реологических свойств крови в формировании нарушений микроциркуляции. При гестозе повышаются агрегационные свойства тромбоцитов и эритроцитов с формированием клеточных агрегатов. Появление последних в микроциркуляторном русле на фоне спазма сосудов способствует формированию локальных областей стаза, депонированию клеточных элементов крови. В результате снижается кислородная емкость крови и объемный кровоток в органах. Агрегация тромбоцитов и повреждение эритроцитов, образование пристеночного фибрина приводит к развитию ДВС-синдрома.

Таким образом, патологическая инвазия трофобласта, повреждение эндотелия сосудов, дисбаланс вазодилататоров и вазоконстрикторов, развитие ДВС-синдрома приводят к нарастающему генерализованному сосудистому спазму, в результате чего снижается ОЦК и ОЦП, наблюдается повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), уменьшение сердечного выброса, снижение кровотока и клубочковой фильтрации в почках и печени, нарушение микроциркуляции в плаценте, что и обуславливает клиническую картину гестоза.

Классическая триада симптомов гестоза (отеки, протеинурия, гипертензия), описанная в 1913 г. немецким акушером Цангемейстером, вызвана рядом патогенетических факторов, тесно связанных между собой.

Генерализованный сосудистый спазм (преимущественно в артериолярном звене кровообращения) приводит к повышению внутрисосудистого давления, стазу крови в капиллярах, повышению проницаемости мелких сосудов. В результате указанных процессов происходит повышение ОПСС, что приводит к развитию артериальной гипертензии и нарушению кровообращения в жизненно важных органах (головной мозг, сердце, почки, печень). Степень повышения ОПСС находится в прямой зависимости от тяжести гестоза.

Длительный спазм сосудов приводит к нарушению деятельности миокарда, что ведет к развитию ишемической миокардиопатии. Эхокардиографическое исследование показателей центральной гемодинамики у беременных с гестозом выявило следующие особенности: по мере нарастания степени тяжести гестоза происходит достоверное снижение сердечного выброса. Наиболее часто при гестозах

выявляется гипокинетический и эукинетический типы центральной материнской гемодинамики (ЦМГ). Имеется прямо пропорциональная зависимость между типом ЦМГ и степенью тяжести гестоза. Так, при гиперкинетическом типе ЦМГ в 85% наблюдений выявили легкую степень тяжести гестоза и ни в одном - тяжелую. В то же время при гипокинетическом типе ЦМГ легкая степень тяжести гестоза выявлялась только в 20% наблюдений.

Нарушения кровотока в почечных артериях и внутрипочечных сосудах приводят к ишемии коркового слоя почек. Степень тяжести нарушений почечного и внутрипочечного кровотока находится в прямой зависимости от типа ЦМГ и степени тяжести гестоза. При легкой степени тяжести гестоза нарушения почечного и внутрипочечного кровотока выявляют только в 30%, при средней - в 60%, а при тяжелой - в 90%. Клинически нарушения почечного кровообращения проявляются развитием почечной недостаточности, уменьшением клубочковой фильтрации и снижением диуреза, протеинурией, задержкой воды и натрия. Спазм почечных сосудов и ишемия почек приводят к избыточному выбросу ренина и ангиотензина, что способствует еще большему ангиоспазму и повышению артериального давления (АД).

Спазм сосудов головного мозга обусловливает снижение мозгового кровообращения, что подтверждается результатами допплерометрического исследования кровотока в системе сонных и надблоковых артерий, однако нарушения церебральной гемодинамики не зависят от исходного типа ЦМГ. Выраженные нарушения кровотока в системе сонных и надблоковых артерий наблюдаются только при гестозах с быстрым нарастанием клинической симптоматики. Указанные изменения создают условия для развития отека мозга и его оболочек, что клинически проявляется мозговой симптоматикой, а в особо тяжелых случаях наступлением судорожных припадков (эклампсия).

Спазм маточных и спиральных артерий ведет к нарушению маточно-плацентарного кровообращения, что, в свою очередь, вызывает нарушения плодового и плодово-плацентарного кровотока. Нарушение маточно-плацентарно-плодовой гемодинамики приводят к хронической гипоксии и внутриутробной задержке роста плода. Тяжесть нарушений маточно-плацентарно-плодовой гемодинамики также находится в прямой зависимости от типа ЦМГ и четко коррелирует со степенью тяжести и длительностью течения гестоза. Особого внимания заслуживает анализ наблюдений с двусторонним нарушением кровотока в маточных артериях. При данном виде гемо-

динамических нарушений в 30% наблюдений выявлялись среднетяжелые, а в 70% - тяжелые формы гестоза. Следует отметить, что нарушения маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровообращения выявляют при допплерометрическом исследовании уже в начале II триместра беременности.

Таким образом, в результате комплексного исследования центральной гемодинамики, почечного, мозгового, маточно-плацентарноплодового и внутриплацентарного кровотока, а также анализа исходов беременностей и родов было выявлено четыре патогенетических варианта системной материнской гемодинамики при гестозах.

Гиперкинетический тип ЦМГ независимо от значений ОПСС и эукинетический тип ЦМГ с нормальными численными значениями ОПСС (менее 1500 дин-с-см-5). При данном типе регистрируются умеренные нарушения церебрального (в 9%), почечного (в 9%), маточно-плацентарно-плодового (в 7,2%) и внутриплацентарного (в 6,9%) кровообращения. В 91% наблюдений клинически выявляется легкая степень тяжести гестоза с началом заболевания в сроке более 36 нед. Внутриутробная задержка роста плода отмечается в 11% наблюдений, декомпенсированная фетоплацентарная недостаточность не выявляется. Проводимая терапия гестоза эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.

Эукинетический тип ЦМГ с повышенными значениями ОПСС (более 1500 дин-с-см-5) и гипокинетический тип ЦМГ с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока преимущественно I и II степени в системе почечных артерий, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока. Превалируют среднетяжелые формы гестоза с началом заболевания в сроке 32-36 нед. ВЗРП выявляется в 30%, декомпенсированная плацентарная недостаточность - в 4,3%, преэклампсия - в 1,8%. Проводимая терапия гестоза оказывает эффект в 36% наблюдений. Прогноз для матери и плода зависит от результатов динамического исследования системной гемодинамики.

Гипокинетический тип ЦМГ с повышенным ОПСС. Нарушения почечного, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока преимущественно II и III степени тяжести выявляются в 100% наблюдений. В 42% наблюдается двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типа характерны среднетяжелые и тяжелые формы гестоза с началом заболевания в сроке 26-32 нед беременности. ВЗРП выявляется в 56%, декомпенсирован-

ная ФПН - в 7%, преэклампсия - в 9,4%. Улучшения гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии не установлено, а ухудшение отмечено в половине наблюдений. Прогноз для матери и плода неблагоприятный, так как при данном типе гемодинамики наблюдается наибольший процент нарастания степени тяжести гестоза, степени тяжести плацентарной недостаточности, досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.

Выраженные нарушения мозговой гемодинамики (повышение ПИ во ВСА более 2,0 и/или ретроградный кровоток в надблоковых артериях). При данном типе выявляются формы гестоза с быстрым возникновением и нарастанием клинической картины (в течение 2-3 сут). Независимо от показателей центральной, почечной, маточно-плацентарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100% наблюдений развивается преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии не превышает 24 ч.

Нарушения макро- и микроциркуляции способствуют выпадению фибрина в просвет сосудов, агрегации эритроцитов и тромбоцитов, при этом еще более ухудшается перфузия жизненно важных органов и формируется синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Характерными гемостазиологическими симптомами ДВС-синдрома являются тромбоцитопения и изменение содержания дериватов фибриногена в крови (мономеры фибрина, продукты деградации фибрина, Д-димер).

Циркуляторные нарушения обусловливают снижение дезинтоксикационной активности и белковообразующей функции печени. Развивающаяся при этом гипо- и диспротеинемия приводят к уменьшению осмотического и онкотического давления, что, в свою очередь, способствует появлению гиповолемии, гемоконцентрации, задержке воды и натрия в интерстициальном пространстве.

Клинически гестоз проявляется обычно во второй половине беременности. В то же время на основании углубленного изучения патогенеза этого осложнения беременности с помощью иммунологических, морфологических, биохимических, гистохимических и ультразвуковых методов исследования было установлено, что изменения лабораторных показателей выявляются уже в I и начале II триместрах беременности, поэтому в настоящее время выделяют доклиническую и клиническую стадии гестоза.

Диагностика гестоза на доклинической стадии в начале II триместра беременности осуществляется на основании следующих изменений лабораторных показателей:

•  тест с изменением положения тела беременной (трехкратное измерение АД с интервалом в 5 мин в положении женщины на боку, на спине и опять на боку). Тест считается положительным при изменении диастолического давления более чем на 20 мм рт.ст.;

•  нарушение маточно-плацентарного кровотока, по данным допплерометрического исследования, в маточных артериях и спиральных артериях миометрия в сроке 14-16 нед (систолодиастолическое отношение (СДО) в маточных артериях составляет более 2,4; в спиральных артериях миометрия - более 1,85);

•  прогрессирующее снижение числа тромбоцитов по мере развития беременности (менее 160-109/л);

•  гиперкоагуляция в клеточном и плазменном звеньях гемостаза (повышение агрегации тромбоцитов до 76%, снижение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) менее 20 с, гиперфибриногенемия до 4,5 г/л);

•  снижение уровня антикоагулянтов (эндогенного гепарина до 0,07 ЕД/мл, антитромбина III до 63%);

•  лимфопения (18% и менее).

О доклинической стадии гестоза свидетельствует наличие двухтрех признаков. Выявление доклинической стадии гестоза требует проведения медикаментозной коррекции.

Основными клиническими проявлениями гестоза являются отеки, протеинурия и артериальная гипертензия. Необходимо учитывать, что ни одно осложнение беременности не отличает такой клинический полиморфизм, неопределенность и сомнительность прогноза для матери и плода, как гестоз. Можно сказать, что существует столько клинических вариантов гестоза, сколько беременных женщин с этим осложнением. В настоящее время нередко встречаются моносимптомные формы гестоза, либо варианты заболевания со стертым течением. Моносимптомный гестоз выявлен у 1/3 обследованных, а классическая триада Цангемейстера - лишь у 15%. В то же время длительно текущие формы гестоза регистрируются более чем в 50% наблюдений. В практическом отношении при наблюдении за беременной наиболее важно своевременно диагностировать ранние признаки гестоза.

Избыточная прибавка массы тела является одним из наиболее ранних симптомов гестоза. Средний гестационный срок начала патологической прибавки массы тела составляет 22 нед, тогда как средний срок для развития гипертензии - 29 нед, а протеинурии - 29,4 нед. Появление и развитие данного симптома обусловлено следующими причинами: нарушения вводно-солевого, углеводного и жирового обмена.

В норме у всех женщин до 15 нед беременности еженедельная прибавка не должна превышать 300 г, в дальнейшем у беременных моложе 30 лет еженедельная прибавка массы тела не должна превышать 400 г, у лиц старше 30 - 250-300 г. Для более точного определения оптимальной прибавки массы тела для каждой женщины можно использовать шкалу средней физиологической прибавки массы тела. Еженедельная прибавка не должна превышать 22 г на каждые 10 см роста или 55 г на каждые 10 кг исходной массы беременной.

Артериальная гипертензия является проявлением системного сосудистого спазма. При измерении АД необходимо учитывать следующие факторы:

•  размер манжеты. При использовании слишком маленькой манжеты возможно завышение результатов, а слишком большой - занижение;

•  АД лучше всего измерять в положении сидя. Рука с манжетой должна располагаться на уровне сердца. Так, при измерении АД с манжетой на правой руке в положении беременной на левом боку получают заниженные результаты (на 20 мм рт.ст.);

•  у беременных диастолическое АД лучше всего регистрировать в момент приглушения тонов Короткова (фаза 4), а не в момент их исчезновения (фаза 5);

•  для исключения «гипертензии белого халата» АД измеряют после пребывания в покое в течение 10 мин;

•  для гестоза характерна лабильность артериального давления (асимметрия численных значений АД на левой и правой плечевых артериях может достигать 10 мм рт.ст. и более), поэтому измерение АД у беременных необходимо производить на обеих руках;

•  повышение сосудистого тонуса при гестозе происходит в первую очередь в микроциркуляторном звене, на уровне капилляров и артериол, в результате чего происходит повышение диастолического давления. Необходимо также вычислять и среднее динами-

ческое АД, учитывающее как систолическое, так и диастолическое АД: АДср = (АДс + 2 АДд) / 3, где: АДс - систолическое АД, АДд - диастолическое АД. В норме у беременных оно составляет 80-95 мм рт.ст.

Отеки беременных являются следствием нарушения водносолевого и белкового обмена. Задержка ионов натрия в организме беременных с гестозом приводит к повышению гидрофильности тканей. В то же время гипопротеинемия вызывает снижение онкотического давления плазмы крови и диффузии воды в межклеточное пространство. При гипертензивном синдроме сам периферический спазм повышает проницаемость сосудистой стенки, развивающаяся гипоксия тканей с накоплением недоокисленных продуктов обмена увеличивает осмотическое давление в тканях и, таким образом, их гидрофильность. Различают три степени тяжести отечного синдрома:

•  I степень - локализация отеков только на нижних конечностях;

•  II степень - распространение их на переднюю брюшную стенку;

•  III степень - генерализованные отеки.

Диагностика выраженных отеков не представляет трудностей. При диагностике скрытых отеков необходимо учитывать следующие клинические признаки:

•  никтурия (превалирование диуреза в ночное время);

•  снижение суточного диуреза менее 1000 мл при водной нагрузке в количестве 1500 мл;

•  патологическая или неравномерная прибавка массы тела;

•  положительный симптом «кольца».

Для раннего выявления скрытых отеков применяется проба на гидрофильность тканей по Мак-Клюру-Олдричу: после внутрикожного введения 0,1-0,2 мл изотонического раствора натрия хлорида волдырь рассасывается менее чем за 35 мин.

Протеинурия - выделение с мочой белка в количестве, превышающем 300 мг/сут (для беременных женщин), что является следствием спазма сосудов почек, вызывающим нарушение газообмена и питания почечных клубочков. Под влиянием этих факторов резко повышается проницаемость эндотелиальных клеток сосудов в клубочках. Даже «транзиторная» протеинурия свидетельствует о повреждении клубочковой базальной мембраны и снижении канальцевой реабсорбции белка. Протеинурия может колебаться от следов белка в моче при легкой степени тяжести гестоза до 3-5 г/л при тяже-

лой. Высокой протеинурией считают содержание более 1 г/л белка в любой порции мочи.

Большое значение в диагностике гестоза и оценке тяжести его течения придается определению белкового состава сыворотки крови. Для гестоза характерна гипопротеинемия и диспротеинемия (снижение отношения уровня альбуминов к глобулинам), что является свидетельством нарушения белковообразующей функции печени. Снижение концентрации общего белка менее 60 г/л и выраженная диспротеинемия (содержание альбуминов менее 60%) являются критериями тяжелого течения гестоза.

Состояние фетоплацентарной системы при гестозах отражает степень тяжести и длительность течения патологического процесса. По нашим данным, частота задержки внутриутробного роста плода при гестозах составляет 39,7%, перинатальная заболеваемость достигает 300-800%, а перинатальная смертность - 20-50%. Перинатальные исходы находятся в прямой взаимосвязи с состоянием маточноплацентарного, плодово-плацентарного и внутриплацентарного кровообращения. Для адекватной оценки состояния внутриутробного плода необходимо производить ультразвуковое, допплерометрическое и кардиотокографическое исследование с оценкой степени тяжести нарушений кровотока в системе мать-плацента-плод по данным допплерометрии и выраженности хронической внутриутробной гипоксии плода по данным КТГ. Установлено, что раннее развитие плацентарной недостаточности нередко является убедительным клиническим признаком гестоза.

Нарушения функций центральной нервной системы проявляются клиникой преэклампсии и эклампсии.

Наблюдение за беременными с гестозом показало, что клинические проявления преэклампсии варьируют в широких пределах:

•  головная боль различной локализации, чаще в височной и затылочной областях;

•  ухудшение зрения в виде появления пелены, точек или мушек перед глазами, выпадение полей зрения;

•  боли в правом подреберье или в эпигастрии различной степени выраженности - от чувства тяжести до резкого болевого синдрома;

•  тошнота, рвота, чувство жара, кожный зуд;

•  ухудшение самочувствия;

•  затрудненное носовое дыхание, заложенность носа;

•  сонливость или возбуждение.

Объективные симптомы преэклампсии:

•  гиперемия лица;

•  сухой кашель, покашливание, осиплость голоса (отек носоглотки);

•  плаксивость, неадекватность поведения, другие признаки расстройства психики;

•  снижение слуха, речевые затруднения;

•  односложность ответов, задержка ответов на вопросы, вялость, апатия;

•  цианоз, тахипноэ, двигательное возбуждение;

•  ознобы, гипертермия.

Наиболее выраженным патологическим изменением нервной системы при гестозе является эклампсия - судорожный припадок. Причиной его является сочетание многих факторов - отек головного мозга, внутримозговые и субарахноидальные петехиальные кровоизлияния, спазм сосудов головного мозга.

В настоящее время в связи с более активной тактикой ведения беременных с тяжелыми формами гестоза количество случаев преэклампсии значительно снизилось, а эклампсия в акушерских стационарах встречается редко.

К тяжелым осложнениями гестоза относятся:

•  эклампсия;

•  постэкламптическая кома;

•  кровоизлияние в мозг;

•  острая почечная недостаточность;

•  синдром острого повреждения легких (дыхательная недостаточность);

•  отслойка сетчатки;

•  преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;

•  антенатальная гибель плода;

•  геморрагический шок и ДВС-синдром.

В настоящее время все большее практическое значение приобретает HELLP-синдром и острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ).

HELLP-синдром: гемолиз - H (Haemolysis), повышение ферментов печени - EL (Elevated liver ensimes), низкое число тромбоцитов - LP (Low platelet count). При тяжелой нефропатии и эклампсии он развивается в 4-12% наблюдений и характеризуется высокой материнской

(до 75%) и перинатальной смертностью. HELLP-синдром возникает в III триместре гестации, чаще после 35 нед беременности.

Клиническая картина характеризуется агрессивным течением и стремительным нарастанием симптомов. Первоначальные проявления заболевания неспецифичны и включают головную боль, утомление, рвоту, боль в животе, чаще локализующуюся в правом подреберье или диффузно. Затем появляются рвота, окрашенная кровью, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающая желтуха и печеночная недостаточность, судороги, выраженная кома, часто наблюдается интракапсулярный разрыв печени с кровотечением в брюшную полость. HELLP-синдром может проявляться клиникой тотальной преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, сопровождающейся массивным коагулопатическим кровотечением и быстрым формированием печеночно-почечной недостаточности. В послеродовом периоде из-за нарушений в системе гемостаза наблюдаются профузные маточные кровотечения.

Лабораторными признаками HELLP-синдрома являются повышение уровня трансаминаз печени (АСТ более 200 ЕД/л, АЛТ более 70 ЕД/л, ЛДГ более 600 ЕД/л), тромбоцитопения (менее 100-109/л), снижение уровня антитромбина III в плазме крови (менее 70%), внутрисосудистый гемолиз и гипербилирубинемия.

ОЖГБ чаще развивается у первобеременных. В клиническом течении заболевания различают два периода. Первый - безжелтушный, который может продолжаться от 2 до 6 нед. Для него характерны снижение или отсутствие аппетита, слабость, изжога, тошнота, рвота, боли и чувство тяжести в эпигастрии, кожный зуд, снижение массы тела. Второй - желтушный - характеризуется выраженной клиникой печеночно-почечной недостаточности: желтуха, олигурия, периферические отеки, скопление жидкости в серозных полостях, маточное кровотечение, антенатальная гибель плода. При ОЖГБ часто развивается печеночная кома с нарушением функции головного мозга от незначительных нарушений сознания до его глубокой потери с угнетением рефлексов.

При биохимическом исследовании крови выявляются гипербилирубинемия (за счет прямой фракции), гипопротеинемия (менее 60 г/л), гипофибриногенемия (менее 2 г/л), не выраженная тромбоцитопения, незначительный прирост трансаминаз.

ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ГЕСТОЗОВ И ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ

Многие существовавшие методы определения степени тяжести гестозов (шкала Goe-ке, Виттлингера, Беккер С.М., Грищенко В.И.) учитывали только клинические проявления заболевания. В то же время в последние годы изменилась картина заболевания: гестозы протекают атипично и начинаются во II триместре беременности. Исход беременности для матери и плода во многом зависит не только от общеклинических проявлений гестоза, но и от длительности его течения, наличия плацентарной недостаточности и экстрагенитальной патологии. Наиболее приемлемой в настоящее время следует считать балльную шкалу, рекомендованную МЗ РФ (Савельева Г.М. и соавт, 1999) и различающую нефропатию легкой, средней и тяжелой степени. Преэклампсия и эклампсия рассматриваются как осложнения тяжелой нефропатии. Данная классификация удобна для практических врачей, так как используемые в ней критерии оценки тяжести гестоза не требуют дорогостоящих и длительных по времени методик (табл. 16).

Оценка до 7 баллов соответствует легкой степени тяжести, 8-11 - средней, а 12 и выше - тяжелой.

Нерешенной до настоящего времени является проблема прогнозирования течения гестоза, особенно при отсутствии выраженных клинических признаков. В стандарт обследования беременных с гестозом должны быть включены не только общепринятые лабораторные методы исследования, но и тщательное изучение системной материнской и плодовой гемодинамики и системы гемостаза.

Объективными критериями тяжелой нефропатии являются следующие показатели:

• систолическое АД 150 мм рт.ст. и выше, диастолическое АД 100 мм рт.ст. и выше;

•  протеинурия до 5 г/сут и более;

•  олигурия (суточный диурез менее 400 мл);

•  гипокинетический тип центральной материнской гемодинамики с повышенным ОПСС (более 2000 дин-с-см-5);

•  выраженные нарушения кровотока в почечных артериях (СДО в почечных артериях >2,3);

•  двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях (СДО в маточных артериях >2,4);

Таблица 16. Балльная шкала оценки степени тяжести гестоза

Баллы

1

2

3

Отеки

На голенях или патологическая прибавка массы тела

На голенях и передней брюшной стенке

Генерализованные

Протеинурия, г/л

0,033-0,132

0,132-1,0

1,0 и более

АД систолическое, мм рт.ст.

130-150

150-170

более 170

АД диастолическое, мм рт.ст.

85-90

90-110

более 110

Начало гестоза

36-40 нед

30-35 нед

До 30 нед

Гипотрофия плода

Нет

I степени

II-III степени

Экстрагенитальные заболевания

Проявление до беременности

Проявление во время беременности

Проявление до и во время беременности

•  выраженные нарушения мозгового кровотока (ретроградный ток крови в надблоковых артериях, повышение пульсационного индекса во внутренней сонной артерии более 2,0);

•  отсутствие нормализации или ухудшение показателей системной материнской гемодинамики на фоне комплексной интенсивной терапии гестоза;

•  тромбоцитопения (менее 100-109/л), гипокоагуляция, повышение активности печеночных ферментов, гипербилирубинемия;

•  повышение уровня Д-димеров в сыворотке крови более 0,5 нг/л. Наличие хотя бы одного из этих признаков свидетельствует о

тяжелом состоянии беременной и нередко предшествует эклампсии.

Лечение беременных с гестозом в условиях женской консультации недопустимо! Ведение беременных с данной патологией проводится только в акушерском стационаре крупного родовспомогательного учреждения регионального уровня, оснащенного современной лечебно-диагностической аппаратурой. Комплексная патогенетическая терапия должна быть направлена на:

•  создание лечебно-охранительного режима;

•  быстрое и бережное родоразрешение;

•  восстановление функций жизненно важных органов (инфузионно-трансфузионная терапия, гипотензивная терапия, нормализация реологических и гемостазиологических свойств крови, восстановление структурно-функциональных свойств клеточных мембран и клеточного метаболизма).

Создание лечебно-охранительного режима осуществляется с помощью седативной и психотропной терапии. У беременных с легкой и средней тяжести нефропатией предпочтение следует отдавать седативным средствам растительного происхождения (валериана по 1 таблетке 3 раза в день, экстракт пустырника по 20 капель 3 раза в день) в сочетании с транквилизаторами (диазепам 5-15 мг в сут, хлордиазепоксид 10-30 мг в сут).

При среднетяжелой и тяжелой нефропатии и преэклампсии все манипуляции проводят на фоне транквилизаторов и нейролептиков (реланиум 0,5% 2,0 мл, дроперидол 0,25% 2,0-4,0 мл в/м или в/в) с использованием барбитуратов. Эклампсия является показанием к интубации и ИВЛ.

Основные принципы родоразрешения. Роды через естественные родовые пути допустимы при наличии следующих условий:

•  нефропатия легкой степени;

•  отсутствие акушерской и экстрагенитальной патологии;

•  положительный эффект от лечения, подтвержденный лабораторно-инструментальными методами исследования;

•  отсутствие клинических проявлений плацентарной недостаточности.

При возможности ведения родов через естественные родовые пути для подготовки шейки матки необходимо применять простагландинсодержащие гели. При подготовленной шейке матки производится амниотомия с последующим родовозбуждением. При родоразрешении через естественные родовые пути проводится поэтапная длительная анальгезия, включая эпидуральную анестезию, внутривенная инфузия ганглиоблокаторов и спазмолитиков. Роды в обязательном порядке ведутся под строгим кардиомониторным наблюдением за состоянием матери и плода (ЭКГ матери, мониторинг ЧСС и АД матери, КТГ плода). При возникновении любых осложнений необходимо ставить вопрос об абдоминальном родоразрешении. Терапия гестоза продолжается в послеродовом периоде.

В настоящее время значительно расширены показания к родоразрешению путем операции кесарева сечения. Показаниями к плановой операции кесарева сечения при гестозах являются:

•  гестоз средней и тяжелой степени;

•  сочетание гестоза с экстрагенитальной патологией;

•  отсутствие эффекта от проводимой терапии;

•  сочетание гестоза с выраженной плацентарной недостаточностью.

Беременные с тяжелыми осложнениями гестоза (преэклампсия, эклампсия, постэкламптическая кома, кровоизлияние в мозг, ОПН, HELLP-синдром, ОЖГБ, отслойка сетчатки, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты) родоразрешаются путем операции кесарева сечения в экстренном порядке при поступлении беременной в акушерский стационар. При выявлении критического состояния артериального и венозного плодового кровотока - отсутствие или ретроградное направление кровотока в артерии пуповины - проводят кесарево сечение.

Учитывая наличие хронического ДВС-синдрома при гестозах, проводится лапаротомия по Джоэл-Кохену с модификацией кесарева сечения по М. Штарк. Оптимальным методом обезболивания является спинномозговая и/или эпидуральная анестезия. Эндотрахеальный наркоз используется при эклампсии, постэкламптической коме и критическом состоянии беременной.

Гипотензивная терапия должна отвечать следующим требованиям:

•  безопасность препарата для плода;

•  патогенез артериальной гипертензии;

•  препарат не должен оказывать существенное влияние на течение беременности и родов.

Гипотензивная терапия проводится при уровне систолического АД, превышающего исходное на 30 мм рт.ст., а диастолического - на 15 мм рт.ст. Кроме общепризнанных препаратов (бендазол, папаверин, аминофиллин) в настоящее время рекомендуются антагонисты кальция (магния сульфат до 12 г в сут, верапамил по 80 мг 3 раза в сут, амлодипин по 5 мг 1 раз в сут); блокаторы и стимуляторы адренергических рецепторов имидазолин по 150 мг 3 раза в сут, атенолол 100 мг 1 раз в сут, лабеталол до 300 мг в сут); вазодилататоры (гидралазин 10-25 мг 3 раза в сут, празозин 1 мг 1-2 раза в сут, нитропруссид натрия 50-100 мкг); ганглиоблокаторы (азаметония бромид 5% 0,2-0,75 мл).

При легкой степени нефропатии используется монотерапия (антагонисты кальция, спазмолитики). При средней степени тяжести нефропатии - комплексная терапия в течение 5-7 дней с последующим переходом на монотерапию. Наибольшей эффективностью обладают комбинации: антагонисты кальция клофеллином, вазодилататоры с клофеллином.

С внедрением методов исследования центральной материнской гемодинамики применяется дифференцированный подход к гипотензивной терапии в зависимости от типа ЦМГ:

•  гиперкинетический тип ЦМГ - показано назначение β-адреноблокаторов (анаприлин, обзидан, атенолол), обладающих отрицательным хроно- и инотропным действием;

•  эукинетический тип ЦМГ - рекомендуется назначение допегита или антагонистов кальция (верапамил, нифедепин, исрадипин);

•  гипокинетический тип ЦМГ - лечение обязательно проводится на фоне инфузионной терапии с использованием клофелина (симпатолитика центрального действия, снижающего ОПСС) и антагонистов кальция (нифедипин, исрадипин).

При тяжелых формах гестоза проводится комплексная гипотензивная терапия. Оптимальным условием ее проведения является значение ЦВД не менее 5-8 мм вод.ст. При ЦВД менее 3 см вод.ст. гипотензивной терапии должна предшествовать инфузионно-трансфузионная терапия.

Магния сульфат. Магния сульфат оказывает антигипертензивное, седативное и противосудорожное действие. Одномоментное введение от 4 до 6 г препарата сопровождается увеличением концентрации магния от 5 до 9 мг/дл в материнской плазме, однако через 1 ч концентрация снижается до 3-4 мг/дл. Учитывая кратковременное гипотензивное действие магния сульфата, препарат необходимо вводить с помощью инфузомата со скоростью 8 мл (2 г сухого вещества) в час. Магнезиальную терапию проводят под контролем уровня магния в плазме (не более 8 мг/дл). При передозировке препарата (снижение коленного рефлекса) показано внутривенное введение 10% раствора хлористого кальция.

При отсутствии эффекта от магнезиальной терапии используют ганглиоблокаторы или производные нитратов (нитроглицерин, нитропруссид натрия).

Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) проводится для нормализации ОЦК, коллоидно-осмотического давления плазмы,

реологических и гемостазиологических свойств крови, макро- и микрогемодинамики. Соотношение коллоидов и кристаллоидов определяются значениями гематокрита (от 27 до 35%), диуреза, ЦВД, содержанием белка в крови и показателей гемостаза. Объем ИТТ не должен превышать 2 л в сут.

При проведении ИТТ важна скорость введения инфузии и соотношение ее с диурезом. В начале инфузии скорость ее должна в 2-3 раза превышать диурез, в последующем количество выводимой мочи в час должно превышать объем вводимой жидкости в 1,5 раза. Возможные осложнения при превалировании в составе ИТТ коллоидов - коллоидный нефроз и нарастание гипертензии, при передозировке кристаллоидов - гипергидратация.

В настоящее время препаратом выбора для восполнения ОЦК являются 6 и 10% растворы гидроксиэтилированного крахмала (рефортан, инфукол, HAES). По сравнению с декстранами гидроксиэтилированные крахмалы быстро восстанавливают гемодинамическое равновесие, достаточно долго находятся в сосудистом русле, устраняют артериолоспазм, легко метаболизируются, не накапливаются в тканях и не воздействуют на иммунную систему.

Гемотрансфузия проводится только при массивных акушерских кровотечениях (кровопотеря - более 2000 мл, гемоглобин - менее 70 г/л, гематокрит - менее 25). Целесообразно переливание не цельной крови, а эритроцитарной и тромбоцитарной массы, свежезамороженной плазмы и криопреципитата.

Нормализация реологических и гемостазиологических свойств крови проводится с помощью дезагрегантов: трентал (200-300 мг в сут), курантил (100-200 мг в сут), фраксипарин (280 МЕ в сут), аспирин. Лечебные дозы аспирина подбираются индивидуально в зависимости от показателей системы гемостаза (до 300 мг в сут), при нормализации общего состояния и биохимических показателей доза аспирина должна составлять 60 мг/сут).

Показанием к введению фраксипарина является снижение эндогенного гепарина до 0,04 ЕД/мл, повышение агрегации тромбоцитов до 60% и выше. Применение допускается только при наличии динамического лабораторного контроля коагулограммы. Противопоказанием является выраженная гипертензия и тромбоцитопения (угроза кровоизлияния).

Восстановление структурно-функциональных свойств клеточных мембран и метаболизма осуществляется антиоксидантами:

витамин Е (600 мг), актовегин (750 мг), витамин С (100 мг), глютаминовая кислота (3 г) и мембранстабилизаторами: липостабил (по

2 капсулы 3 раза в день), эссенциальные фосфолипиды (по 2 капсулы

3 раза в день).

Важное значение в настоящее время приобретают эфферентные методы лечения гестоза (экстракорпоральные методы детоксикации и дегидратации - плазмаферез и ультрафильтрация). Показаниями к эфферентным методам лечения являются:

•  раннее начало и длительное течение гестоза;

•  наличие в анамнезе тяжелого гестоза (превентивная детоксикация);

•  гестоз средней и тяжелой степени.

После родоразрешения показаниями к ним являются:

•  эклампсия;

•  острая почечная недостаточность (в сочетании с гемодиализом);

•  HELLP-синдром;

•  ОЖГБ;

•  ДВС-синдром.

Терапия гестоза проводится под строгим лабораторно-инструментальным контролем:

•  ЦВД (в пределах 5-10 см вод.ст.);

•  диурез (не менее 35 мл/ч);

•  концентрационные показатели крови (гемоглобин не менее 70 г/л, тромбоциты - не менее 100-109/л);

•  биохимические показатели крови (общий белок не менее 60 г/л, трансаминазы - АСТ, АЛТ, общий билирубин, креатинин, остаточный азот, мочевина);

•  эхокардиография с определением параметров ЦМГ и ОПСС (ударный индекс не менее 24,7 мл/м2, сердечный индекс не менее 2,4 л/мин/м2, ОПСС не более 1500 дин-с-см-5);

•  допплерометрическое исследование маточно-плацентарного кровотока (СДО в маточных артериях - не более 2,4, в спиральных артериях - не более 1,85);

•  допплерометрическое исследование кровотока в почечных сосудах (СДО в почечных артериях - не более 2,3);

•  допплерометрическое исследование церебрального кровотока (ПИ во внутренней сонной артерии - не более 1,2).

Степень тяжести гестоза на фоне лечения необходимо оценивать каждые 2-3 дня при легкой степени, каждый день - при средней и

каждые 2 ч - при тяжелой. В настоящее время считается общепризнанным, что сроки лечения гестоза должны быть ограничены. При гестозе легкой степени максимально допустимо лечение в течение 10 дней, средней степени - 5-6 дней, нефропатии тяжелой степени - 3-6 ч. При неэффективности проводимой комплексной терапии в течение указанных сроков, а также нарастании симптомов гестоза необходимо решать вопрос о досрочном родоразрешении. Нельзя забывать всем известное выражение Ф. Ариаса: «Пытаясь справиться с осложнившимся течением заболевания с помощью гипотензивных препаратов и не проводя родоразрешения, врач создает все условия для тяжелейших последствий как для матери, так и плода».

В послеродовом периоде родильницам с гестозом продолжают проводить комплексное лечение до исчезновения клинических и лабораторных показателей данной патологии. Женщинам, перенесшим среднетяжелые и тяжелые формы гестоза, кроме клинико-лабораторного обследования, необходимо проводить комплексную динамическую оценку состояния системной гемодинамики. Исследование центральной материнской, церебральной и почечной гемодинамики следует проводить в 1-3, 5 и 9-е сут после родоразрешения с целью выявления нарушений системного кровообращения и проведения адекватной патогенетической терапии.

Численные значения ПИ во внутренней сонной артерии более 1,2 следует считать диагностическим признаком нарушений церебральной гемодинамики. Возрастание ПИ во внутренней сонной артерии до 1,6 является фактором риска развития послеродовой эклампсии.

Дифференцированную гипотензивную терапию проводят в зависимости от типа центральной материнской гемодинамики. При эукинетическом типе ЦМГ препаратом выбора является комбинированный препарат пролонгированного действия - логимакс (кардиоселективный βl-адреноблокатор и блокатор кальциевых каналов), оказывающий гипотензивное действие и приводящий к снижению ОПСС без заметного влияния на объемные показатели работы сердца. Логимакс назначают в дозе 5/50 мг в сут. При гипокинетическом типе ЦМГ хороший эффект оказывает ингибитор АПФ - диротон (лизиноприл), приводящий к снижению пре- и постнагрузки на миокард, снижению ОПСС, увеличению сердечного выброса и улучшению регионарного кровотока. Диротон назначают в дозе 20 мг/сут. Родильницам со среднетяжелыми формами гестоза указанные пре-

параты назначают в течение 12-14 сут, с тяжелыми - 16-21 сут (до момента выписки родильницы из стационара).

Критериями эффективности проводимой терапии со стороны центральной материнской гемодинамики являются снижение систолического и диастолического АД, понижение ОПСС не менее, чем на 30%, возрастание УИ и СИ не менее чем на 25%, снижение ПИ во внутренней сонной артерии и СДО в почечных сосудах. Длительность курса гипотензивной терапии определяется сроками нормализации показателей центральной и периферической гемодинамики. Сохранение клинических проявлений гестоза и наличие патологических показателей системной материнской гемодинамики является показанием к пролонгированию терапии с последующим решением вопроса о целесообразности пролонгирования лечения под наблюдением терапевта, невропатолога и нефролога.

Родильниц с гестозом выписывают из стационара после нормализации артериального давления и отсутствии протеинурии. При гестозе легкой степени тяжести не ранее 7-х сут, средней - не ранее 10-х сут, тяжелой - не ранее 15-х сут.

Оглавление
Источник: http://vmede.org/sait/?page=7&id=Akusherstvo_lec_str_2009&menu=Akusherstvo_lec_str_2009


Гестозы беременных лекция по акушерству

Гестозы беременных лекция по акушерству

Гестозы беременных лекция по акушерству

Гестозы беременных лекция по акушерству

Гестозы беременных лекция по акушерству

Гестозы беременных лекция по акушерству

Гестозы беременных лекция по акушерству

Гестозы беременных лекция по акушерству

Еще статьи:

Какие витамины лучше для беременных в 1 триместр

Тошнит и задержка месячных но не беременна

Когда выдается беременным сертификат

Как ухаживать за беременными ящерицами

От чего у беременных высокий пульс